豬支原體性肺炎是由豬肺炎支原體引發(fā)的一種慢性肺炎，又稱豬地方流行性肺炎，其病原最早由Mare、Switzer(1965)和Goodwin等(1965)從患肺炎豬的肺組織中分離出，并試驗復制出本病，報導后該病原被命名為M.hyopneumoniae。 　　長期以來，本病一直被認為是對養(yǎng)豬業(yè)造成重大經濟損失最常發(fā)生、流行最廣最難凈化的重要疫病之一。本病雖為老病，但近年來由于經常和PRRS、圓環(huán)病毒等其它病原混合感染，造成重大的經濟損失而突顯出了其重要性。 　　1.病原 　　豬肺炎支原體為本病病原，豬肺炎支原體生長需求極為苛刻，分離相當困難，其在基本肉湯培養(yǎng)物中生長緩慢，經3～30天，培養(yǎng)物才產生輕微的混濁，并產酸使顏色發(fā)生變化。Ross和Whittlestone(1983)綜述了分離豬肺炎支原體的各種培養(yǎng)基和方法，以及豬肺炎支原體有關的生物學和生物化學特性及特定的鑒別方法。 　　支原體的一個與潛在的致病性和控制有關的很重要的特征是其具有明顯改變表面抗原的傾向，Artiushin和Minion(1996)提供了一些豬肺炎支原體分離物中存在異源性抗原的證據(jù)。 　　2.發(fā)病的特點 　　本病我國地方豬種明顯較引入品種易感，帶菌豬是本病的主要傳染源，病原體是經氣霧或與病豬的呼吸道分泌物直接接觸傳播的，其經母豬傳給仔豬使本病在豬群中持久存在，其嚴重程度常因管理水平、季節(jié)、通風條件、豬的密度以及其它環(huán)境因素改變而有很大差異。 　　最早可能發(fā)生于2～3周齡(地方品種有9日齡的)的仔豬，但一般傳播緩慢，在6～10周齡感染較普遍，許多豬直到3～6月齡 時才出現(xiàn)明顯癥狀。 　　易感豬與帶菌豬接觸后，發(fā)病的潛伏期大的為十天或更長時間，并且所有自然發(fā)生的病例均為混合感染，包括支原體、細菌、病毒及寄生蟲等。 　　豬呼吸道復合征(PRDC)便是豬肺炎支原體與環(huán)境及多種病原微生物協(xié)同作用的結果，這里的病原微生物可以有豬瘟(HC)，豬流感(SI)、偽狂犬病(PR)、豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)、克雷伯氏桿菌、副嗜血桿菌(HPS)、豬圓環(huán)病毒(PCV)、豬傳染性胸膜肺炎放線桿菌(APP)、豬多殺性巴氏桿菌(PmT)、豬霍亂沙門氏菌等，其也可以和萎縮性鼻炎(AR)、斷奶后多系統(tǒng)衰弱綜合征(PMWS)等互作，從而使豬只6～10周齡、12～15周齡、18～22周齡問題發(fā)生率明顯上升。 　　近兩年，由于PCV引起的PMWS和間質性壞死性肺炎(PNDS)以及PRRS與MPS的互作使豬只免疫功能受損，易導致豬瘟免疫失敗，鏈球菌、弓形體病等感染率升高，多種因素的互作已對當前的養(yǎng)豬業(yè)提出了嚴重挑戰(zhàn)。 　　3.發(fā)病機理 　　3.1肺炎支原體感染 　　感染初期，支原體聚集并粘連在支氣管、細支氣管以及氣管上皮細胞上;有人把這種現(xiàn)象稱為表面寄生。在深處的細小微支氣管和肺泡處，幾乎找不到支原體。肺炎支原體首先附著在纖毛上皮細胞上，然后逐漸引起感染細胞發(fā)生病變、死亡，導致部分纖毛功能受損或脫落;由于肺炎支原體感染引起纖毛變短變少，纖毛正常的擺動功能顯著的下降，以致無法排除肺泡分泌液、空氣源性的微細粉塵和各種致病原，為繼發(fā)性感染大開方便之門。 　　3.2感染肺部組織病理變化 　　豬感染肺炎支原體后，通常會有大量中性粒細胞聚集在腔體、氣管周圍以及肺泡中;隨著病情的進一步惡化，淋巴細胞的數(shù)量也在增加，它們分布在血管周圍、支氣管周邊以及微支氣管周邊的組織上，并侵占氣管的粘膜固有層。大約經過二十天后，在氣管附近會出現(xiàn)套袖現(xiàn)象，白細胞聚集;同時也出現(xiàn)支氣管附近淋巴組織增生，從而使肺泡之間的間隙增厚;這種增生的淋巴小結常常會壓迫支氣管，引起支氣管擴張困難，每次呼吸時，有效的氣體交換就減少，從而迫使豬增加呼吸頻率，病情嚴重的豬就會出現(xiàn)喘氣現(xiàn)象。即使當肺部病變緩解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小結。對不是非常嚴重，但非常典型的肺部病變的組織學研究表明：喘氣病的主要病變是肺部出現(xiàn)實變性病變，主要集中在肺尖葉和心葉，且病灶與非病變區(qū)有明顯的界限，顏色通常為紫紅到黃褐色。感染后10～12周，若無繼發(fā)感染，肺部病變組織會逐漸自我康復，但仍會留下永久性的組織傷痕，也可看到明顯的肺泡萎縮。繼發(fā)其他細菌感染時，常引起肺和胸膜的纖維素性、化膿性病變，甚至出現(xiàn)明顯的環(huán)死灶。 　　3.3免疫抑制和繼發(fā)感染 　　肺炎支原體感染后會出現(xiàn)免疫抑制現(xiàn)象，有資料表明：豬只感染肺炎支原體后，會導致支氣管淋巴結和血液淋巴細胞發(fā)生有絲分裂反應;有學者把這種現(xiàn)象看作是支原體的致病機制之一。另外還證實從被支原體感染的豬身上取出的淋巴細胞對非相關抗原產生抗體的能力顯著下降;再者豬的細胞免疫能力下降，比如巨噬細胞的活動受到抑制，而T抑制細胞的活動增強。事實上，一旦發(fā)生豬肺炎支原體感染，則繼發(fā)感染幾乎不能避免;繼發(fā)性感染會和豬肺炎支原體的免疫抑制反應共同作用，從而引起嚴重的臨床癥狀，造成更大的經濟損失。 　　3.4豬肺炎支原體毒性致病因素 　　對肺炎支原體的致病機理及引起的癥狀病變已有較多的研究報道;但對其分泌的毒素尚未做深入的研究。業(yè)已證實附著粘連是豬肺炎支原體侵入呼吸道的必要條件和致病關鍵。支原體會首先附著在纖毛的上端，然后往深部侵入;使細胞發(fā)生病變和死亡，并導致纖毛萎縮，通過擺動清除異物的功能受損;接著支原體還會進一步破壞粘膜層，導致其他病原菌易于侵入而引起繼發(fā)感染。目前還不了解豬肺炎支原體表面粘連結構的實質，體外模型試驗表明支原體表面會散發(fā)出絲狀體，這些絲狀體(本質上可能是蛋白質)具有粘連附著功能。多種跡象表明豬肺炎支原體的吸附過程是一個多面性的感染和復雜的感染過程。

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